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冠心病常用药物机理解释_健康频道_东方资讯

2020-05-29 05:08   来源:未知   作者:admin

在之前的文章中,我们简单地为大家介绍了动脉粥样硬化的过程:内膜受损和长期血脂异常导致oxLDL-C被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。泡沫细胞死亡后释放脂质,激起机体炎症反应,平滑肌细胞包裹脂质核心形成斑块。斑块在内外因素的作用下破裂,血小板在接触到受损内皮后启动生理性止血,最终形成稳定的血小板血栓。血栓突入管腔影响心肌血供从而产生一系列的临床症状。

在今天的文章中,结合之前讲的冠心病发生发展机制来介绍我们常用的药物:

1、环加氧酶抑制剂:在血小板聚集的过程中,膜磷脂被磷脂酶A2分解为花生四烯酸,后者在环加氧酶的作用下生成PGG2和PGH2,进一步生成TXA2促进血小板聚集。而在临床患者最常服用的阿司匹林就是通过通过抑制环氧化酶来减少TXA2的生成,进而达到抗血小板第二时相聚集的作用。阿司匹林的这种抑制作用是持久不可逆的,一次用药可抑制7天,直到巨核细胞产生新的血小板。

2、ADP受体拮抗剂:通过抑制ADP与血小板受体的结合,防止ADP介导的糖蛋白IIb/IIIa活化和继发纤维蛋白原与糖蛋白IIb/IIIa的结合。临床常用的氯吡格雷就是这类药物,抑制血小板的能力比阿司匹林更强,耐受性更好,副作用也更低。

3、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂:这是近年来研究较多的药物,这类药物作用于血小板聚集的最终环节,也就是阻断了纤维蛋白原和糖蛋白IIb/IIIa的结合,被认为是现今最强的抗血小板聚集的药物。这类药物包括阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班。

4、他汀类:之前文章中介绍的泡沫细胞的产生和死亡可以知道,高胆固醇血症在动脉粥样硬化的发生发展中占有十分重要的地位。大量询证医学研究证实,降低胆固醇可明显减缓冠状动脉粥样斑块的进展,稳定斑块。而临床常用的辛伐他汀、阿托伐他汀正是此类。其作用是通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶 HMG-CoA 还原酶,阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,使细胞内胆固醇合成减少。

当然,冠心病的药物还有很多,今天介绍的和之前文章中提到的粥样硬化的发生发展、血小板的功能更密切,希望能帮助大家更好地认识冠心病。